L’extraordinaire métabolisme d’un python peut ouvrir de nouvelles voies vers une perte de poids saine et même lutter contre la perte musculaire liée à l’âge.
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En moins d’une décennie, de nouveaux médicaments amaigrissants ont transformé le marché, aidant des millions de personnes mais provoquant souvent des effets secondaires tels que des nausées ou des troubles digestifs. Et si un contrôle similaire de l’appétit pouvait être obtenu sans ces inconvénients ?
Des scientifiques américains ont identifié dans le sang des pythons une molécule jusqu’alors inconnue qui envoie des signaux au cerveau lorsque nous avons suffisamment mangé.
Ces serpents constricteurs, qui peuvent atteindre jusqu’à sept mètres, peuvent manger de très gros repas à la fois, une antilope entière par exemple, puis passer des mois, voire des années, sans manger de nourriture. La recherche ne consiste pas à imiter le régime alimentaire des serpents ; C’est le fait que les pythons peuvent jeûner et se régaler sans dommages à long terme au cœur ou aux muscles qui a éveillé l’intérêt des chercheurs.
Le pTOS est-il le nouveau GLP-1 ?
La molécule, appelée para-tyramine-O-sulfate (pTOS), a été découverte par le professeur Leslie Leinwand et son équipe de l’Université du Colorado à Boulder alors qu’ils étudiaient le système digestif de ces serpents non venimeux d’Afrique, d’Asie et d’Australie. Les résultats, en collaboration avec des chercheurs de Stanford Medicine et de l’Université Baylor, ont été publiés dans Nature Métabolisme.
Les chercheurs ont observé que juste après avoir mangé, le cœur d’un python se dilate de 25 pour cent et son métabolisme s’accélère 4 000 fois pour aider à digérer la nourriture, accompagné d’une augmentation spectaculaire du pTOS dans le sang (plus de 1 000 fois). Chez l’homme, le pTOS augmente également après les repas, bien que plus modestement, entre deux et cinq fois.
L’augmentation du pTOS fait partie du processus digestif : le corps utilise un acide aminé appelé tyrosine, que les bactéries intestinales convertissent en un composé appelé tyramine. Le foie transforme ensuite la tyramine en pTOS, qui se déplace vers le cerveau et signale la satiété, freinant ainsi l’appétit.
La molécule était passée inaperçue dans les laboratoires car les animaux de recherche courants, comme les souris et les rats, ne la produisent pas naturellement après avoir mangé.
Le GLP-1, l’hormone ciblée par des médicaments comme Ozempic et Wegovy, aide le corps à se sentir rassasié en ralentissant la digestion et en régulant la glycémie. Les effets secondaires courants comprennent des nausées, des troubles digestifs et parfois des vomissements.
Perte de poids sans dommage métabolique chez la souris
Dans les études animales, les souris ayant reçu du pTOS ont mangé moins et un traitement à long terme a entraîné une diminution du poids corporel et une réduction de la consommation alimentaire. Ces effets se sont produits sans changements majeurs dans les mouvements, la consommation d’énergie ou la glycémie, ce qui suggère que le pTOS pourrait être prometteur pour la recherche sur l’obésité.
Cette découverte révèle un nouveau mécanisme biologique qui aide le corps à se sentir rassasié après avoir mangé. Cela pourrait conduire à de futurs traitements réduisant naturellement la faim et favorisant la gestion du poids. Mais cela met également en évidence le rôle important des bactéries intestinales dans le métabolisme et l’envoi de signaux au cerveau. Jusqu’à présent, le pTOS n’a été testé que chez la souris et ses effets chez l’homme n’ont pas encore été étudiés. L’effet coupe-faim peut également être réduit ou absent chez les personnes atteintes de prédiabète ou de diabète de type 2, ce qui suggère que le « signal de satiété » naturel du corps pourrait ne pas fonctionner aussi efficacement dans ces conditions.
